为什么会患上牛皮癣？什么要素形成的？

大家应该都有所看，知道牛皮癣是一种难治疗的慢性皮肤病，而且很容易造成反复发作的情况，在现代的医学界中，都是一个难题，现在还没能做到彻底的根治。当然，这或许是牛皮癣的发病起因复杂造成的，因此大家在日常生活中，要尽量避开牛皮癣的引发要素，而且长期接触到牛皮癣的引发要素，也是造成患上牛皮癣的重要起因之一。

1、遗传：根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患牛皮癣，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患牛皮癣，其后裔发病率更高。

2、感染：临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们察觉很多小孩的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情克制后，有三个人发生了牛皮癣。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是牛皮癣发病的一个重要要素。

3、代谢障碍：对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的原因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新造成。

已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方向cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引发表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方向的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

4、免疫功能障碍：牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等治疗本病成果显著。牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表明高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。较为流行的看法是，牛皮癣是由活化的T细胞引发的表皮细胞增生性疾病。

牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，造成真皮血管扩张，引发皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于牛皮癣皮损T细胞活化的始动要素，还有待进一步研究。或许与感染、外伤、神经精神要素等有关。

温馨提示：很多要素都会引发牛皮癣的发生，所以患者朋友们应该要多加重视，不要让自己患上了牛皮癣疾病，就算患上了牛皮癣，也应该要及时的治疗，不要任由其发展，带来严重的后果和伤害。