抑制microRNA-30a可减轻肺动脉压缩空气的血管重构

肺动脉压缩机 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特性是受虐肺小动脉 (PA) 角度看，导致十二指肠 (RV) 后负荷提高并最终导致致死。 左右 20 年来，PAH 的化疗取得了长足的飞跃，尤其是随着抗病毒本品的应用。然而，现有这些化疗仅限于肺部收缩，大约在 5% 的 PAH 症状之中起诱导作用，并且几乎只能制胜焕然一新肺部。研究工作说明，SMCs 而不是内皮巨噬细胞 选择作为巨噬细胞相关联建立新内膜以闭塞小动脉。因此，探险持续性SMC焕然一新的新方法在化疗PAH之中具有重要意涵。

在该团队之后的研究工作之中，挖掘出 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）症状和哺乳类的毒素之中以及体外窒息刺激后培育出的肝巨噬细胞之中显着升高，并通过诱导自噬使肝脏新功能恶化。同样，窒息是 PAH 肺部焕然一新的最重要触发机制，并且 miR-30a 水准的波动也有可能参与 PASMC 的焕然一新。 本研究工作着重关注窒息后 PAH 症状、PAH 哺乳类假设和 PASMC 之中 miR-30a 的波动。 还通过 Su5416/窒息作用于和野碱 (MCT) 作用于的 PAH 哺乳类之中 miR-30a 的表现型和药理学诱导来分析报告对 PA 和 RV 焕然一新的制约。 此外，用到 miR-30a 诱导剂的气管内气泡滴注 (IT-L) 来探险一种新的 PAH 化疗发送给作法。

研究工作所设计：

研究工作首先挖掘出了PAH症状、PAs和PASMCs窒息后miR-30a升高；无声 miR-30a 可加大 Su5416/窒息激素假设之中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 纤细。

哺乳类假设1：敲除 miR-30a 激活 PA 巨噬细胞凋亡以避免 Su5416/窒息激素假设之中的肺部角度看；

哺乳类假设2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以制胜 MCT 激素假设之中的肺部焕然一新；同时，敲除 miR-30a 可加大 MCT 激素假设之中的 RVSP、RV 纤细和囊肿；

本研究工作首次明确了 miR-30a 在 PAH 之中的诱导作用，并通过诱导 miR-30a 来描绘其治果。 该研究工作观察到 miR-30a 在 PAH 症状的毒素之中以及在窒息后 PAH 哺乳类的 PA 和 PASMC 之中的表达提高。 此外，挖掘出 miR-30a 介导了 PASMC 之中 P53 的调低。 在 Su5416/窒息作用于和 MCT 作用于的 PAH 哺乳类之中，miR-30a 的基因不足之处有效地制胜了 PA 焕然一新并提高了 RVSP 和 RV 纤细。 此外，IT-L 发送给作法说明出新更佳，可降低 miR-30a 水准并加大 PAH 的疾病表型，同时诱导 P53 可以部分降低这些有益诱导作用。

文章出新处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.